المعلومة
في حال واجهتك إصابة بذات الرئة بجرثوم S. pneumoniae، لكنها لم تكن تستجيب للبنسلينات مطلقاً، ما الخيار الأفضل؟
1. Azithromycin
2. Ciprofloxacin
3. Ceftriaxone
4. Gentamicin
5. Imipenem
6. Linezolid
اذكر سبب الاختيار.
المرجع
كابلان
Mon, 2010-02-15 00:46

KMG
طبيب مقيم
- Login to post comments
محاولة

1- خطأ لأنه يعطى في حالة التحسس للبنسلين وليس عدم الاستجابة له.
2-3 خطأ لأن السيفالوسبورينات من صادات البيتا لاكتام وعدم الاستجابة للصاد الحيوي لأنه المكورات الرئوية كانت مفرزة للبيتالاكتاماز على ما أعتقد.
4 خطأ لأنه فعال ضد سلبيات الغرام
5-6 بصراحة ما عرفتهم
أنا بعرف أنه إذا ما تمت الاستجابة للبنسيلينات منعطي فانكومايسين
عفواً
أو أنه ما حيأثر على الجدار الخلوي للمكورات
السيبروفلوكساسين من الكينولونات مو من السيفالوسبورينات .. بس ما بظن بأثر عالرئة
تماما وكلام الدكتور خالد حسن محفور بذاكرتي
نسيت
الMRSA منعالجها بالفانكومايسين وإذا قاومته
وصار اسمها VRSA شو منعطيها
بس عن مين الحكي MRSA
mithicillin resistant staphylococcus aureus
وليس
streptococcus pneumonia
تحتاج لعودة وتدقيق وتمحيص مع دوام العصافير مو الخفافيش!
ليزونيازيد
صح
.. بس بانتظار الجواب لنشوف 
بظن الجواب رقم 6 لأنه 5 من صادات البيتا لاكتام أيضاً
يا حبيبي حافظ اسمه غلط

قصدي Linezolid
شكلها الصادات بدها إعادة من جديد
شكراً للمساهمة.
الجواب: Ceftriaxone (جيل ثالث سيفالوسبورينات)
ملاحظات حول البقية:
1. Azithromycin: من الماكروليدات، يمكن أن يعالج الرئويات، لكن إن كانت معندة على البنسلينات، فستكون معندة عليهم.
2. Ciprofloxacin: من الكينولونات القديمة، ليس فعالاً كفاية على الرئويات، بعكس الكينولونات الجديدة.
4. Gentamicin: من الأمينوغليكوزيدات، فعالة على سلبيات الغرام، غير فعالة بما فيه الكفاية على الرئويات.
5. Imipenem: الصاد الفعال على (كل شيء)، طيف تأثيره واسع جداً، ولا نستخدمه لعلاج الرئويات، مادام السفترياكسون موجود.
6. Linezolid: من أكثر الصادات تأثيراً وطيفاً، لكن لا نستخدم لنفس عدم استخدام Imipenem
شكراً جزيلاً للمساهمة مرة تانية.
شكراً دكتور
الصدفة الحلوة أنه اليوم كان عنا ستاج صدرية وتمت مناقشة نفس الفكرة .. بس اللي قاله الدكتور هو التالي:
- إذا كان في عنا ذات رئة منفكر أول شي بالمكورات الرئوية والمستدميات النزلية --> المعالجة بالبنسيلينات.
- إذا بعد 48 - 72 ساعة ما تحسنت الأعراض --> نفكر باللانموذجيات --> ماكروليدات
- أما السيفالوسبورينات منعطيها لمضعفي المناعة
معناها لو كان بالسؤال نوع من الكينولونات الجديدة فهي يلي بنختارها بدل السيفالوسبورينات ؟؟
طيب شو ممكن يكون تفسير مقاومة الرئويات للبنسيلينات .. وما لازم تكون مقاومة كمان للسيفالوسبورينات باعتبارها من نفس النوع ( كصادات بيتا لاكتام )
ممممم كأني خربطت .. مو نفس الفكرة لأنه بالسؤال متأكدين تماماً من الإصابة بالمكورات الرئوية .. أما كلام الدكتور فبدون ما نعرف سبب ذات الرئة
الفكرة هنا أن الإصابة مثبتة أنها من الرئويات.
اختيار الصادات يعتمد على اختيار الطبيب، وفي أغلب الحالات يوجد أكثر من صاد فعال. في الحالة الموجودة، لو كان هناك كينولون جديد، يمكن اختياره، لكن لا يوجد.
لا أعلم. لكن الجراثيم عادة سلوكها غريب، وتخلق تعنيداً لأسباب كثيرة، ليس فقط تعنيداً إنزيمياً كما قصدت حضرتك.
--
بالنهاية: ذات الرئة، لها خطة علاجية كاملة، ومن الخطأ البدء بالبنسلين فقط بعلاجها، ولا يجب انتظار نتيجة الزرع والتحسس. يوجد ما يسمى empiric therapy مع خيارات علاجية واضحة، سأدرجها في درة منفصلة بإذن الله. فكرة السؤال هنا، إن كان هناك طبيب غير ماهر سريرياً، وعندت معه الرئويات لأنه بدأ العلاج بالبنسلينات فقط، وتم تسليم الحالة لك كطبيب، ما ستفعل إن لم بين يديك إلا هذه الصادات
بالطبع ستختار السفترياكسون.
وضحت الفكرة .. شكراً جزيلاً
Drug resistance
1-Nongenetic mechanisms of drug resistance
-may involve loss of specific target structures, such as cell wall by L forms of bacteria.
-may result from metabolic inactivity of microorganisms.
2-Genetic mechanisms of drug resistance
-may result from either chromosomal or extrachromosomal (plasmid) resistance.
-may involve a chromosomal mutation that alters the structure of the cellular target (e.g., penicillin-binding protein) of the drug or the permeability of the drug.
-may result from the introduction of a plasmid (R factor or R plasmid) that codes for enzymes (b-lactamase) that degrade the drug or modify it (acetyltransferase), or from the introduction of proteins that pump it from the cell in an energy-dependent fashion.
3-R factor or R plasmid
-contains insertion sequences and transposons.
-may acquire additional resistance genes by plasmid fusion or from transposons.
-may consist of two plasmids, the resistance transfer factor (RTF), which codes for replication and transfer, and the r or resistance determinant, which contains genes for replication and resistance.
-can be transmitted from species to species.
-is responsible for the rapid development of multiple drug-resistant bacteria over the past 30 years.
source :BRS Microbiology-Immunology 4th edition
1-Nongenetic mechanisms of drug resistance
-may involve loss of specific target structures, such as cell wall by L forms of bacteria.
-may result from metabolic inactivity of microorganisms.
2-Genetic mechanisms of drug resistance
-may result from either chromosomal or extrachromosomal (plasmid) resistance.
-may involve a chromosomal mutation that alters the structure of the cellular target (e.g., penicillin-binding protein) of the drug or the permeability of the drug.
-may result from the introduction of a plasmid (R factor or R plasmid) that codes for enzymes (b-lactamase) that degrade the drug or modify it (acetyltransferase), or from the introduction of proteins that pump it from the cell in an energy-dependent fashion.
3-R factor or R plasmid
-contains insertion sequences and transposons.
-may acquire additional resistance genes by plasmid fusion or from transposons.
-may consist of two plasmids, the resistance transfer factor (RTF), which codes for replication and transfer, and the r or resistance determinant, which contains genes for replication and resistance.
-can be transmitted from species to species.
-is responsible for the rapid development of multiple drug-resistant bacteria over the past 30 years.
source :BRS Microbiology-Immunology 4th edition