تصفح
دخول
تسجيل
نسيتها؟

تصفح حسب الموضوع


Reed- Sternberg giant cells |

المعلومة

Hodgkin’s lymphomas are distinguished pathologically from non-Hodgkin’s lymphomas by the presence of Reed- Sternberg giant cells

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

Features of iron deficiency anemia |

المعلومة

Features of iron deficiency anemia— Fe (iron) KAP
Fatigue
Exercise tolerance ↓
Koilonychia
Angular cheilitis
Pica, Pallor

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

colorectal cancer in male |

المعلومة

Suspect colorectal cancer in male patients older than 50 years of age with anemia.

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

Causes of microcytic anemia |

المعلومة

Causes of microcytic anemia— TICS
Thalassemia
Iron deficiency
Chronic disease
Sideroblastic anemia

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

9th case of the year: bleeding gums and petechiae |

حالة سريرية

الوصف الكامل Background

A 28-year-old woman has a 3-month history of easy bruising and bleeding gums. She feels otherwise well. Medical and family histories are unremarkable, and she takes no medications.

On physical examination, temperature is normal, blood pressure is 110/70 mm Hg, pulse rate is 64/min, and respiration rate is 14/min. Petechiae are present on the buccal mucosa and pretibial areas, and ecchymoses are noted on the upper thighs. There is no lymphadenopathy or splenomegaly.

Laboratory studies:

Hemoglobin 10.4 g/dL (104 g/L)
Leukocyte count 5200/µL (5.2 × 109/L)
Absolute neutrophil count 1200/µL (1.2 × 109/L) (normal >1500/µL [1.5 × 109/L])
Platelet count 18,000/µL (18 × 109/L)
Reticulocyte count 0.9% of erythrocytes
Direct antiglobulin (Coombs) test Negative

A peripheral blood smear shows no circulating blasts. The platelets are decreased and are not clumped, enlarged, or bizarre in appearance. Bone marrow examination shows hypoplastic marrow (<20% cellularity) with trilineage normoblastic maturation and normal iron stores. There are no findings suggesting an infiltrative disease and no increases in CD34 blasts or reticulin fibrosis.

كتابة حرة وطرح موضوع النقاش!

Which of the following is the most likely diagnosis?

A) Acute myeloid leukemia
B) Aplastic anemia
C) Immune thrombocytopenic purpura
D) Myelodysplastic syndrome

Please explain.

المرجع

MKSAP 15


زيادة تقلص العضلة القلبية |

المعلومة

The ability of the myocardial cells to contract can be increased by the hormone epinephrine and by stretching of the heart chambers.

يمكن أن تزداد قدرة الخلايا العضلية القلبية على التقلص عن طريق هرمون الإبينفرين وعن طريق تمدد حجرات القلب.

المرجع

Stuart Ira Fox, 2009, Human Physiology, Eleventh Edition, P 387


G6PD Deficiency |

المعلومة

Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PD) Deficiency
It is the most common metabolic disorder of RBCs.

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

Pentad of TTP |

المعلومة

Pentad of TTP— FAT RN
Fever
Anemia
Thrombocytopenia
Renal dysfunction
Neurologic abnormalities

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

Triad of HUS |

المعلومة

Triad of HUS : anemia, thrombocytopenia,and acute renal failure (ARF).

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

pruritus after a warm shower |

المعلومة

pruritus after a warm shower is polycythemia vera ( PCV ) untill proven otherwise .

المرجع

First Aid Step2 CK 5ed 2005-2006

?What is the Most Common Cause of Anemia |

المعلومة

Iron deficiency is the most common cause of Anemia

عوز الحديد هو السبب الأكثر شيوعاً لفقر الدم...

Eye-wink Razz Eye-wink

المرجع

(BRS)
Physiology


رضيع ب.ح 6 أشهر أصيب بحمى وسعال |

حالة سريرية

القصة المرضية HPI

في الشتاء البارد، أحضر إليك رضيع ب.ح عمره 6 أشهر، أصيب منذ 4 أيام بحمى، سيلان أنفي rhinorrhea، سعال. ساءت الأعراض في الليلة الماضية، وقالت الأم بأنه أمضى الليلة بالبكاء مع تسرع بالتنفس. وقد كان يتقبل الطعام منها لكن اليوم بدأ يرفضه. لم يصب بإقياء أو إسهال.

السوابق المرضية العائلية FMH

الأب مصاب بالربو.

الوضع الصحي والاجتماعي SH

يوجد مدخنين في البيت، ويداوم في دار للحضانة.

الفحص السريري Clinical Exam

الحرارة 38 C ، الضغط 95/55 ، النبض 165 ، معدل التنفس 58 ، الوزن 6.5 كغ

HEENT: اهتزاز خنابتي الأنف، سيلان أنفي، احمرار البلعوم الفموي، واحمرار بغشاء الطبل دون انتباج.
الصدر: انسحاب بين الأضلاع، تنفس سريع، وزيز، وانخفاض الأصوات التنفسية مع خراخر في قاعدة الرئتين.

الباقي طبيعي.

كتابة حرة وطرح موضوع النقاش!


الأسئلة:
1- ما العنوان الكبير للتشخيص المحتمل في ذهنك؟ وما هي العناوين الفرعية عنه؟
2- ما هو التدبير الأولي قبل وضع التشخيص النهائي؟

المرجع

لاحقاً


فقر الدم التالي للأمراض المزمنة Anemia of chronic disease ACD |

المعلومة

Anemia of chronic disease ( ACD ), the second-most common of all anemias ( iron deficiency is first ) , is the most common hypoproliferative anemia .

فقر الدم التالي للآفات المزمنة هو أشيع سبب لآفات فقر الدم الناتجة عن خلل في الإنتاج و التصنيع.
وهو ثاني أشيع فاقة دم بشكل عام "فقر الدم بعوز الحديد هو الأول".

المرجع

Robert A. Hannaman.Medstudy.Internal medicine review core curriculum ( 11 ed )

iron deficiency anemia in an older man |

المعلومة

It is a clinical maxim that iron deficiency anemia in an older man means adenoma of the colon until shown otherwise

المرجع

High Yield Gross Anatomy – 3 edition


THALASSEMIA |

المعلومة

تعد التلاسيميا مجموعة من الأمراض الدموية الوراثية, تنجم عن التركيب الشاذ لجينات الغلوبين, مما يؤدي إلى اختلال توازن إنتاج سلاسل الغلوبين.
والتلاسيميات فاقات دم وجدت بالأصل عند الأشخاص الذين يعيشون في شواطئ البحر المتوسط "THALASSA=بحر", إلا أنه من المعروف الآن أن هذه الأنواع من فاقات الدم الانحلالية منتشرة في جميع أنحاء العالم.
وقد صنفت التلاسيميا مدرسياً إلى مجموعتين كبيرتين هما:


  • ألفا-تلاسيميا.
  • بيتا-تلاسيما.

المرجع

الفيزيولوجيا المرضية "جامعة دمشق".

القسم العلمي في حكيم يخلي مسؤوليته عن صحة المعلومات الواردة في الدرة الطبية في حال عدم موثوقية المرجع.


Microcytic anemia- فقر الدم صغير الكريات |

المعلومة

In microcytic anemias, the MCV is decreased. What are common causes of microcytic anemias?

Iron deficiency, thalassemia ,lead poisoning, sideroblasosis, and sometimes chronic disease.

ما هو التشخيص التفريقي لفقر الدم صغير الكريات؟
فقر الدم ب: عوز الحديد, التسمم بالرصاص, التلاسيميا, sideroblastosis (الأرومات الحديدية) , و أحيانا فقر الدم بسبب مرض مزمن.

المرجع

cecil


diagnosis of Iron deficiency anemia-التشخيص المخبري لفقر الدم بعوز الحديد |

المعلومة

What are useful laboratory studies for diagnosis of iron deficiency?
Low serum iron combined with reduced serum ferritin and increased total iron binding capacity (TIBC).
Also we see: increased platelets count and high RDW (reticulocye distribution width) but these are not required for the Dx.

كيف يتم التشخيص المخبري لفقر الدم بعوز الحديد؟
انخفاض تركيز الحديد بالدم + انخفاض مستوى الفريتين + ارتفاع السعة الرابطة للحديد
و يرافق فقر الدم بعوز الحديد ارتفاع بتعداد الصفيحات و ارتفاع RDW

المرجع

cecil


أسباب فقر الدم بعوز الحديد-iron deficiency anemia |

المعلومة

-

What are possible causes of iron deficiency anemia?
1- blood loss (heavy menstruation, GI bleeding, frequent blood donation).the most common and most important cause.
2-inadequate absorption of iron( sprue).
3-increased demand for iron (pregnancy and lactation)
4-Inadequate dietary intake of iron
5- hemoglobinuria and iron sequestration (hemosiderosis).

ما هي أسباب فقرالدم بعوز الحديد؟
1-خسارة الدم ( طمث غزير, نزف هضمي) وهذا السبب هو الأهم و الأكثر شيوعا و يجب نفيه أولا.
2-مشاكل الامتصاص .كالزلاقي (تذكر أن امتصاص الحديد يتم في القسم القريب من الأمعاء و هو المكان الذي يصاب في الداء الزلاقي).
3- ازدياد الحجة للحديد (حمل –إرضاع).
4- عدم كفاية الوارد الغذائي. سبب نادر و لكن قد يشاهد لدى الأطفال المعتمدين على الإرضاع الوالدي لأن حليب الأم فقير بالحديد.
5- البيلة الخضابية (انحلال الدم).

المرجع

سيسل وروبنز


Treatment of anemia of chronic disease |

المعلومة

What is the treatment of anemia of chronic disease (ACD)?
ACD is most effectively treated via approaches directed against the underlying infection, inflammatory condition, or malignancy. If this is not possible, supportive care is given through periodic red cell transfusions or use of erythtopoietin or Darbepoetin (Recombinant Human Erythropoietin).

ما هو علاج فقر الدم الناتج عن مرض مزمن؟
يجب أولا علاج المرض المسبب.
في حال عدم القدرة على ذلك, يكون العلاج داعما بتعويض الكريات الحمر بشكل دوري أو باستعمال الأريتروبيوتن أو نظيره الصناعي Darbepoetin

المرجع

UpToDate


laboratory studies for diagnosis of anemia of chronic disease |

المعلومة

What are useful laboratory studies for diagnosis of anemia of chronic disease?
The first thing: it could be normocytic or microcytic anemia.
Low serum iron combined with reduced total iron binding capacity (TIBC).
Normal or increased ferritin levels.
Also the reticulocytes levels are decreased.

كيف يتم التشخيص المخبري لفقر الدم الناتج عن مرض مزمن؟
انخفاض تركيز الحديد بالدم + انخفاض السعة الرابطة للحديد
مستوى الفريتين يكون سوي أو مرتفع قليلا.
كما ينخفض تعداد الشبكيات

المرجع

CECIL


أمراض تخزين الغليكوجين |

حالة سريرية

الوصف الكامل Background

هناك مجموعة من الأمراض الوراثية الناتجة عن عيب في أنزيم معين مسؤول عن تركيب أو تقويض الغليكوجين. وتؤدي هذه الأشكال المعيبة من الأنزيمات إما إلى تشكيل شاذ للغليكوجين أو تؤدي تجمع الغليكوجين بكميات كبيرة جداً في أنسجة معينة نتيجة عدم تقويض الغليكوجين. يمكن لهذا الخلل الأنزيمي أن يكون متخصصاً بنسيج معين كالكبد مثلاً أو أن يكون معمماً ليشمل الكبد والعضلات و..... وتتراوح خطورة أمراض تخزين الغليكوجين من مميتة إلى خفيفة والتي هي غير مهددة للحياة
بعض هذه الأمراض موضح في الشكل التالي :

الوضع الصحي والاجتماعي SH

النموذج الأول: يتصف بـ:
• إصابة في الكبد، الكلية، الأمعاء
• في الصيام يحصل انخفاض شديد في السكر
• مرض كلوي مترقي
• تأخر نمو وتأخر في البلوغ
• ارتفاع في كمية اللاكتات واليوريا في الدم

النموذج الثاني: يتصف بـ:
• عيب أنزيمي منذ الولادة
• تكون الإصابة معممة (الكبد، العضلات ، القلب)
• كميات كبيرة من الغليكوجين موجودة في فجوات شاذة في الهيولى
• مستوى السكر في الدم طبيعي
• ضخامة قلبية شديدة
• موت مبكر عادة بسبب القصور القلبي
• بنية الغليكوجين طبيعية

النموذج الخامس: يتصف بـ:
• يكون الأنزيم العضلي هو المصاب أما الكبدي فيكون طبيعياً
• ضعف عضلي مؤقت وتشنج بعد التمرين
• لا يوجد ارتفاع في لاكتات الدم بعد التمرين الشاق
• تطور ذهني طبيعي
• وجود الميوغلوبين العضلي في الدم والبول
• سير مرضي جيد
• كميات مرتفعة من الغليكوجين في العضلات وبنية طبيعية أيضاً.

وهذا جدول يوضح كافة الأمراض التي تتعلق بتخزين الكبد:

المرجع

-


Thalassemia treatment-علاج التلاسيميا |

المعلومة

Beta thalassemia major — The mainstays of therapy for beta thalassemia major are chronic hypertransfusion, splenectomy, iron chelation, and supportive measures directed at the complications of the expanded erythron and iron overload.

Splenectomy — Indications for splenectomy in patients with beta-thalassemia major are an increase of 50 percent or more in the red cell transfusion requirement over a 1-year period

لا تحتاج الخلة (trait) سواء ألفا أو بيتا إلى علاج محدد.
علاج التلاسيميا الكبرى:
نقل دم :ينقل الدم(كريات حمراء فقط فالمريض لا يحتاج إلى دم كامل) بشكل دوري للمريض (6-8 ملليليتر دم"كريات دم حمراء" لكل كجم من وزن المريض كل 3-4 أسابيع)، ويجب ان يكون عمر الدم المنقول لا يتجاوز ال6 أيام.
Deferoxamine: يترسب الحديد في جسم المريض تدريجيا مما يؤدى إلى تعطيل وظائف الخلايا وبالتالي إلى موتها وفقدان وظائفها، كما يؤدى إلى الكثير من اختلال الوظائف الهرمونية و القلبية و الكبدية و الجلدية. لذا يجب التخلص من الحديد الزائد (اكثر من 1000 مج\مل)
وهذا الدواء عبارة عن مادة ترتبط مع الحديد في الجسم وتخرج مرتبطة بالحديد لخارج الجسم عن طريق البول.
استئصال الطحال: يستطب استئصال الطحال عندما يحتاج المريض إلى نقل كميات من الدم تزيد بمقدار واحد ونصف عن الكميه الكافية لمدة تزيد عن السنة.
يلجأ في بعض الحالات الشديدة و في حال توفر متبرع ألى زرع نقي العظم و النتائج جيدة.

المرجع

uptodate


Beta Thalassemia-التلاسيميا بيتا |

المعلومة

Beta thalassemia minor — Silent carriers , also called beta thalassemia trait, is the term applied to heterozygotes who have inherited a single gene leading to reduced beta globin production. Such patients are asymptomatic, may be only mildly anemic.

Beta thalassemia intermedia — Beta thalassemia intermedia is the term applied to patients with disease of intermediate severity, such as those who are compound heterozygotes of two thalassemic variants. they usually require transfusions only when they have an intercurrent event, such as an infection, which impairs erythropoiesis. Their clinical symptoms may not be apparent until well after the first year of life.

Beta thalassemia major — Beta thalassemia major is the term applied to patients who have either no effective production or severely limited production of beta globin. These are the patients originally described by Cooley (Cooley's anemia) Starting during the first year of life, they have profound and life-long transfusion-dependent anemia, hepatosplenomegaly, and skeletal deformities due to bone marrow expansion; they are prone to infection and skeletal fractures and unless, appropriately treated, die during adolescence of iron overload syndromes.

الجين المسؤول عن إنتاج مادة البيتا جلوبين: يسمى بمورث البيتا جلوبين يوجد على الكروموسوم 11.

الحامل الساكن للبيتا تلاسيميا ( التلاسيميا الصغرى)
تحدث الثلاسيميا الصغرى عند وجود مورث بيتا جلوبين سليم و أخر معطوب. وفي هذه الحالة يسمى الشخص حامل لصفة البيتا تلاسيميا)،ولا يعاني حامل المرض من أي مشكلة صحية إلا من فقر دم طفيف بعض الأحيان ولا يحتاج إلى نقل دم. وفي دول الخليج 1 من كل 20 شخص حامل للتلاسيميا.

مصاب بالتلاسيميا المتوسط
تحدث التلاسيميا المتوسطة عند وجود طفرة في كلا مورثي البيتا جلوبين . فينتج عن ذلك نقص متوسط الشدة في كمية البيتا جلوبين المنتجة في الجسم ،وعادة لا يحتاج المريض لنقل دوري للدم إلا في بعض حالات الشدة كالانتانات و الحمل..

مصاب بالتلاسيميا الكبرى (كولي أنيميا)
تحدث التلاسيميا الكبرى أو الشديدة عند وجود طفرة في كلا مورثي البيتا جلوبين كما هو الحال في التلاسيميا المتوسطة ولكن نوع الطفرة في مورث البيتا هذه المرة اشد فينتج عن ذلك نقص شديد بنسبة البيتا جلوبين و يحتاج المريض لنقل دوري للدم كل 3-4 أسابيع للمحافظة على نسبه عالية من الهيموجلوبين لكي ينموا الجسم بشكل صحي. ويمكن اكتشاف المرض خلال الأشهر الستة الأولى من عمر الطفل

المرجع

Cecil


التلاسيميا ألفا a-Thalassemia |

المعلومة

What are the possible α-thalassemia disorders?
There are four separate gene loci for α-globin, 2 paternal, 2 maternal, so the spectrum of α-globin disorders varies from no functional α-globin genes (α-thalassemia major - hydops fetalis, massive hepatosplenomegaly, death in utero or early postnatally) to 3 functional α-globin loci (heterozygous α-thalassemia trait or silent carrier of alpha thalassemia). In between are patients with 2 functional loci (α-thalassemia minor or homozygous α-thalassemia trait) and 1 functional locus (Hemoglobin H Disease) which is composed of tetramers of the resulting excess beta chains .

ما هي الاضطرابات الموجودة في التلاسيميا ألفا؟
الجين المسؤول عن إنتاج الألفا جلوبين: يسمى بمورث الألفا جلوبين يوجد على الكروموسوم رقم 16 ،ويوجد منه أربع نسخ اثنتان منها موجودة على كروموسوم رقم 16 الآتي من الأم والاثنان الآخران موجودان على الكروموسوم الآتي من الأب.
1-فلو حدث حذف لمورثين من هذه الأربعة فقط سمي الشخص حامل لصفة الألفا ثلاسيميا وهو لا يصاب بأية مشكل صحية(التلاسيميا ألفا الصغرى أو الخلة المتماثلة-لوجود مورثتين مصابتين-)
2-و نفس الشيء فيما لو تم حذف مورثة واحدة-هناك 3 مورثات فعالة- وتسمى بالتلاسيميا ألفا الصغرى أو الخلة المتخالفة و يصعب التعرف على هذه الحالة حتى عند إجراء تحليل دم عادي(أي عدد الكريات الحمراء والهيموجلوبين ) و يسمى أيضا بالحامل الساكن.
3-لو تم حذف ثلاث مورثات من الأربعة يصاب الشخص بمرض يسمى بالهيموجلوبين اتش (Hemoglobin H disease) والذي يتشكل من سلاسل بيتا الموجودة بكثرة لغياب السلاسل ألفاوبعد مضي بعض الأشهر(أي خلال الفترة التي تقل فيها كمية الجاما جلوبين في جسم الإنسان) يصاب الطفل بفقر دم فيتراوح مستوى الهيموجلوبين حوالي 8-10 غرامات لكل 100 ملليتر ويكون لدية تضخم في الطحال مع يرقان . بشكل عام لا يحتاج الأطفال لنقل الدم، أما البالغين فقد يحتاجون لنقل كميات من الدم.
4-لو غابت جميع المورثات الأربعة يصاب الجنين وهو في بطن أمه باستسقاء شديد في جميع الجسم نتيجة لوجود فقر دم حاد ويموت ضمن الرحم أو بعد الولادة بقليل.

المرجع

Uptodate


laboratory studies for diagnosis of sideroblastic anemia |

المعلومة

What are useful laboratory studies for diagnosis of sideroblastic anemia?
high serum iron combined with high serum ferritin and therfore decreased total iron binding capacity (TIBC).
The diagnostic hallmark is the presence of ring sideroblasts on bone marrow examination under Prussian blue stain.
also we see sometimes on the blood smear Pappenheimer bodies( dark blue granules in periphery of RBC.

كيف يتم التشخيص المخبري لفقر الدم sideroblastic anemia؟
ارتفاع تركيز الحديد بالدم + ارتفاع مستوى الفريتين و بالتالي انخفاض السعة الرابطة للحديد
و العلامة المؤكدة للتشخيص تكون بتحري نقي العظم بالتلوين المذكور حيث نلاحظ وجود أرومات نقوية تحتوي على الحديد بشكل خواتم.
ونرى أحيانا باللطاخة المحيطية أجسام بابنايمر.

المرجع

Cecil


causes of sideroblastic anemia |

المعلومة

What are the possible causes of sideroblastic anemia?
Hereditary causes:
Defect in aminolevulinic acid synthase or an abnormality in vit.B6 metabolism.
Acquired causes:
CALI- chloramphenicol, Alcohol, Lead poisoning,

Isoniazed.

ماهي الأسباب المحتملة لل sideroblastic anemia؟

لها أسباب وراثية و أسباب مكتسبة.
الأسباب الوراثية غالبا ما تتعلق بخلل في استقلاب الفيتاين (ب6).
و الأسباب المكتسبة منها الأدوية المذكورة.

المرجع

Cecil


Whats the sideroblastic anemia? |

المعلومة

Whats the sideroblastic anemia?
Microcytic anemia caused by a disorder in the synthesis of hemoglobin characterized by trabbed iron in the mitochondria of nucleated RBCs.

ما هو ال sideroblastic anemia (فقر الدم الحديدي الأرومات؟؟)؟
هو فقر دم صغير الكريات ناتج عن خلل بتصنيع الخضاب و يتميز باحتباس الحديد في ميتوكوندريا الكريات الحمر المنواة.

المرجع

Kaplan IM


Features of Antiphospholipid Syndrome |

المعلومة


CLOT

Coagulation defect (There is a prothrombotic tendency, affecting the cerebral -stroke- ,renal and cardiovascular circulation)
Livedo reticularis
Obstetric : recurrent miscarriage
Thrombocytopenia (low platelets)

المرجع

Oxford Handbook of Clinical Medicine


سبل التخثر |
سبل التخثر

سبل الإرقاء الداخلية و الخارجية


The principal plasma protein (measured by g/dL) is: |

المعلومة

The principal plasma protein (measured by g/dL) is:
A. immunoglobulin.
B. albumin.
C. transferrin.
D. ferritin.
E. haptoglobin

المرجع

PDQ CHEMISTRY

ابق على تواصل مع حكيم!
Google+