حسناً:
للوهلة الأولى الأعراض والعلامات التي لدينا (احمرار الم تورم) توجهنا لالتهاب في المفصل.

atenololلعلاج:سوء وظيفة قلب انبساطية
Lisinopril لعلاج: ارتفاع ضغط
Acetaminophen لعلاج: و داء تنكسي مفصلي osteoarthritis

هل هذا المقصود؟

بشكل عام غالبا وحدة من اثنتان:
التهاب مفصل بللوري.
التهاب مفصل انتاني.

بالانتظار

المسؤول غالبا هو NSAIDs
أحد أهم التأثير ات الجانبية indomethacin أو NSAIDs بشكل عام هو السمية الكلوية.

كتير حلو......

,

أما عن أعراضها السابقة فالتشخيص بين ما ذكرتموه (بما أن هدف الحالة ليس مفصلية لكن لا ضير من لمحة سريعة)
التهاب المفصل الإنتاني:
*يعد مفصل الركبة أكثر المفاصل إصابة (50%) يليه الورك ثم الكتف فالكاحل والرسغ , أما بقية المفاصل فهي أقل شيوعاً.
*الأعراض بحسب العامل الممرض يكون لدينا عدد من الملامح السريرية
*يجب التفكير بالتهاب المفصل الإنتاني عند وجود ما يلي :
- عندما يكون الألم المفصلي حاداً مفاجئاً.
- وجود قصة رض سواء كان عرضياً أو علاجي المنشأ.
- عندما يكون الألم وحيد أو قليل المفاصل.
- وجود أعراض خارج مفصلية.
- وجود قصة قثطرة وريدية أو علاج وريدي.

النقرس:
* وفيه يتراكم Uric Acid (أحد نواتج التمثيل الغذائي للبروتينات والتي من المفروض أن يتخلص منها الجسم بإخراجها) بحيث تشكل بلورات إبرية crystals of uric acid الشكل داخل المفاصل ، مما يسبب فترات من الألم الشديد والإلتهابز
*أكثر المفاصل عرضة لهذا المرض هو المفصل الذي يصل اصبع الابهام بالقدم، ولو أن مرض النقرس يمكنه أن يصيب أي مفصل بالجسم
*يحدث مرض النقرس نتيجة زيادة نسبة أملاح حمض اليوريك في الدم، مما يؤدي الى ترسبها في الأغشية الداخلية للمفصل وعظام المفصل حيث تحدث الآلام المميزة للمرض.
* يعتمد تشخيبص مرض النقرس أساسآ على ملاحظة أعراضه المميزة، ويمكن التأكد من دقة التشخيص بإجراء تحليل معملي للكشف عن زيادة نسبة حمض البوليك في الدم، ولو أن إرتفاع معدل حمض البوليك في الدم لا يعني في كل الأحوال الإصابة بمرض النقرس.

شكرا دكتورة لينا

خطأ مطبعي: البيورينات لا بروتينات ( شكرا تحسين)

البلورات المترسبة مكونة من بلورات حمض البول الناتج عن تقويض البورينات الموجودة في أنسجة الجسم و في عدد من الأطعمة المتناولة (لذا ينصح مرضى النقرس بحمية قليلة البورين لمن عنده اهتمام حول الأغذية الحاوية عالبورين http://www.acumedico.com/purine.htm
ومعظم حمض البول ينقل للكلية و التي تخلص الجسم منه عبر البول . لذا في حالات إنتاج الجسم للمزيد منه او عدم تخليص الكلية الجسم منه hyperuricemia ممكن أن تشكل الكمية الفائضة منه في بعض الحالات بلورات تسبب نقرس لكن:

in most cases, hyperuricemia does not lead to gout

على أساس ما حأحكي كتير عن شكواها السابقة

المهم:
حتى الآن المسؤول عن سوء وظيفة الكلية ليس محددا تماما فممكن وضع عدة اعتبارات, ماذا تقترح؟
و ماذا تطلب استقصاءات إضافية لتاكيد تشخيصك؟

المرأة تعاني من قصور كلوي حاد. الخطوة الأولى هي التوجه لسبب القصور، هل هو قبل كلوي، كلوي أم بعد كلوي.

مناقشة:

بنظرة على قصة قصور القلب (نقص الوارد الدموي للكلية) + تناول NSAIDs أتوجه للسبب قبل الكلوي.
بنظرة على أرقام BUN والكرياتين، يمكن الابتعاد "قليلاً" عن السبب قبل الكلوي.
يوجد قصة تناول مزمن لسيتامول، أتوجه للسبب الكلوي الذي له علاقة ببرانشيم الكلية وليس بالكبب.
قصة النقرس يمكن أن توجه لقصة انسداد حصوي وقصور كلوي من النوع "بعد الكلوي"

إذاً، إلى الآن، ليس هناك شيء محدد تماماً.

الخطوة الأولى دائماً في حالات قصور الكلية: تحليل البول والراسب Urinalysis.

ملاحظات تشخيصية

خطوات لاحقة في تمييز أنواع القصور الكلوي الحاد:

بعد تحليل البول والراسب، يمكننا في حال كان التشخيص غير واضحاً، قياس تركيز الصوديوم في البول، والذي يكون عالياً في الأسباب الكلوية، ومنخفضاً في الأسباب قبل الكلوية.

---

الخطوة الأولى في أي التهاب مفصل وحيد (قبل البدء بأي معالجة) هي بزل السائل المفصلي، والبحث عن ثلاثة أمور هامة:

1. عدد الكريات البيض الموجودة
2. وجود أو عدم وجود بلورات، مع التأكيد على نوع البلورات وشكلها للتمييز بين النقرس والنقرس الكاذب.
3. كثافة السائل، يمكن أن تكون زائدة نظراً للطبيعية القيحية للسائل في حال التهاب المفصل الخمجي.

ملاحظات علاجية

الـ ACEi تعتبر من الأدوية الهامة في حماية الكلية السليمة في حالات ارتفاع الضغط الشرياني والسكري، لأنها تخفف ضغط الشرين الصادر بعد الكبي، مما يخفف العبء وينقص التصلب الناجم عن ارتفاع الضغط في جدران الشرينات الكلوية. لكن!! يجب استخدامها بحذر في حالات القصور الكلوي!! لأنها تضاعف حالة القصور الكلوي وتسيء لها، فبعملها السابق (إرخاء الشرين الصادر) تكون قد ساهمت في إنقاص نسبة الدم المصفى من قبل الكبة الكلوي، إي أنقصت من GFR وهذا سوف يفاقم حالة القصور. بشكل عام، هي مضاد استطباب إذا كان GFR أقل من 20.

شكرا KMG

نظراً لسعة قائمة احتمالاتنا فلنركز على ما طراحديثاً بعد زيارتها الأخيرة وهو استعمال indomethacin
(NSAIDs) والذي من خلال تثبيطه للبروستاغلاندين ممكن ان ينقص التروية الكلوية=> سبب ما قبل كلوي
NSAIDs من الادوية الشائعة المسببة لالتهاب الكلية الخلالي => سبب كلوي
و طبعاً يجب نفي الانسداد دوماً => سبب بعد كلوي ( لكن المريضة لا تعاني من أي أعراض بولية)

وفقاً للتحاليل الجديدة هل المعلومات المتوفرة كافية لوضع التشخيص؟
ماذا تطلب من المريضة فوراً؟

لمزيد من التوجه نحو السبب طلبنا من المريضة أن توقف استخدام الاندوميتاسين.
بعد أسبوع بقي الكرياتينين 2.5
و بكشف ايوزينات البول كانت سلبية
ما رأيك الآن؟

FENa=1.5% أعلى من المتوقع لنقص تروية الكلية المسبب بالمسكنات( prerenal:FENa>1%)، و المريضة لم تتناول مدرات أو تتلقى سوائل وريدية (كلاهما ممكن أن يسبب ارتفاع كاذب بصوديوم البول و FENa )
كما أن الكرياتينين لم يتغير بعد إيقاف الدواء لذا نستبعد السبب قبل الكلوي.
تحليل البول عند المريضة يتوافق مع التهاب كلية خلالي و نقص الايوزينات في البول لا ينفي التشخيص.

طلبنا للمريضة خزعة كلية و التي أظهرت ارتشاحات التهابية في الخلال.
عادت الوظيفة الكلوية لسابق عهدها بعد عدة أسابيع دون التعرص ل NSAIDs .

Interstitial nephritis
التهاب الكلية الخلالي:
* يتظاهر في 2-3% من الخزعات الكلوية، بينما ترتفع النمسبة لأعلى من 15% عند المرضى الذين أجروا الخزعة بسبب ARF.
* IN 1 case series:
كان سبب الالتهاب الخلالي :
10% إنتاني
85% دوائي
4% مجهول
* الشكل السريري للمرض: سوء وظيفة كلوية+ بيلة بروتينية معتدلة+ تحليل بول غير طبيعي+ ضغط طبيعي+ لا وذمات+ و ألم بالخاصرة. هذه التظاهرات تظهر مجتمعة في أقل من 25% من الحالات.
(الأعراض الكلوية تظهر بعد 3 أسابيع في 80% من الحالات)
( غياب كل من الحرارة، الطفح، كثرة الحمضات، ؟أو وجود الحمضات بالبول لا ينفي الالتهاب الخلالي)
* الإنذار: معظم المرضى خلال 6-8 أسابيع تعود وظائفهم الكلوية لما كانت عليه.
* Evidence Based Diagnosis:
حساسية وجود الحمضات بالبول 67% و نوعيتها 83%
FENa>1%
المعيار الذهبي هو خزعة الكلية
* العلاج:
- إيقاف التعرض للعامل المؤهب
- كورتيكوستيروئيدات تستعمل أحياناً

انتهت حالتنا.........
شكرا لكل من شارك......