التحكم والسيطرة على التحريض والنقل في القلب Control of Excitation and Conduction in the Heart

التحريض النظمي للقلب
* التحكم والسيطرة على التحريض والنقل في القلب *

قبل البدء سنعرض صورة توضيحية عن الجهاز المختص بالنقل والتحريض في القلب والذي هو:
العقدة الجيبية,جهاز بوركينج,العقدة A-V ,المسارات بين العقدية الأذينية وفروع الحزمة البطينية ...

.........................................................................................................

العقدة الجيبية ناظمة للقلب :
خلال دراستنا السابقة لمنشأ النبضة القلبية وانتقالها خلال القلب، لاحظنا بأن النبضة تنشأ بشكل طبيعي في العقدة الجيبية S-A , ثم تنتشر النبضة بسرعة معتدلة خلال الأذينتين ولكنها تتأخر أكثر من 0.1 ثانية في المنطقة العقدية A-V قبل أن تظهر في الحزمة A-V الحاجزية البطينية . وحالما تدخل النبضة هذه الحزمة تنتشر بسرعه خلال ألياف بوركينج إلى كامل السطوح البطانية للقلب في البطينين . ثم مرة ثانية تنتشر النبضة ببطء خلال العضلة البطينية إلى السطوح التامورية الحشوية...

في بعض الحالات الشاذة تتغير هذه القاعدة حيث تقوم أجزاء أخرى من القلب بتوليد تحريض نظمي بنفس طريقة الألياف العقدية الجيبية ويحدث هذا خاصة في الألياف العقدية A-V وألياف بوركينج.
‏عندما لا يتم تحريض الألياف العقدية A-V ‏ من مصدر خارجي فإنها تقوم بتفريغ نظمي داخلي بمعدل 40 ‏- 60‏ مرة بالدقيقة أما ألياف بوركينج وفي مكان ما خلال مسيرها تفرغ بمعدل 5 ‏1- 40 ‏مرة بالدقيقة. هذا بالمقارنة مع المعدل الطبيعي للعقدة الجيبية 70 ‏-80 ‏ مرة بالدقيقة.

لذلك يجب أن نطرح السؤال التالي: لماذا تسيطر العقدة الجيبية على نظمية القلب بدلاً عن العقدة A-V أو ألياف بوركينج ؟ ويأتي الجواب على هذا السؤال من الحقيقة التي تقول بأن معدل تفريغ العقدة الجيبية أسرع بشكل ملحوظ من معدل التفريغ الطبيعي الذاتي التحريض لكلي العقدة A-V‏ ولألياف بوركينج. وفي كل مرة تقوم بها العقدة الجيبية بالتفريغ تنتقل نبضتها إلى العقدة A-V وألياف بوركينج وتزيل شحنة أغشيتها القابلة للتحريض. ثم هذه الأنسجة بالإضافة للعقدة الجيبية ينتهي كمون عملها وتبدأ من جديد في نفس الوقت تقريباً ولكن العقدة الجيبية تتفرغ ثانية بشكل أسرع بكثير مما يحدث في العقدة A-V وألياف بوركينج. وهكذا تصدر العقدة الجيبية نبضة جديدة قبل أن تتمكن كل من العقدة A-V ‏ أو ألياف بوركينج من الوصول إلى العتبة الخاصة بها للتحريض الذاتي. ومرة ثانية تقوم النبضة الجديدة الناشئة من العقدة الجيبية بإزالة شحنة كل من العقدة A-V وألياف بوركينج. وتتكرر هذه العملية مرارا وتباعا حيث تحرض العقدة الجيبية دائما هذه الأنسجة الكامنة التحريض الذاتي قبل أن يحدث مثل هذا التحريض الذاتي فيها .
****وهكذا تسيطر العقدة الجيبية على ضربات القلب, لأن معدل تفريغها النظمي أعلى من أي قسم آخر في القلب، وبناء عليه فإن العقدة الجيبية هي الناظمة pacemaker الطبيعية للقلب.****

........................................................................................................

الناظمات الشاذة - الناظمة المنتبذة:

أحياناً تقوم بعض أجزاء القلب بتطوير وإصدار تفريغات نظمية ذات معدل أسرع من العقدة الجيبية ويحدث هذا غالباً في العقدة A-Vأو في ألياف بوركينج عندما تصبحان شاذتين. وعندها تنتقل ناظمة القلب من العقدة الجيبية إلى العقدة A-V أو إلى ألياف بوركينج المتمرضة. وفي حالات أكثر ندرة تقوم نقطة من العضلة البطينية أو الأذينية بإظهار قابلية تحريضية زائدة وتصبح هي الناظمة.
‏وتدعى الناظمة المغايرة للعقدة الجيبية الناظمة المنتبذة ectopic pacemaker ومثل هذه الناظمة تسبب سلسلة شاذة من التقلص في مختلف أقسام القلب ومن الممكن أن تتسبب بضعف واضح في عملية ضخ القلب.
‏هناك سبب آخر لانزياح الناظمة وهو حصار نقل النبضات من العقدة الجيبية لبقية أقسام القلب. وحينها فإن الناظمة الجديدة تحدث بشكل أكثر شيوعا في العقدة A-V أوفي القسم النافذ من الحزمة A-V في طريقها إلى البطينات.

‏عندما يحدث الحصار A-V مما يعني فشل النبضة القلبية بالمرور من الأذينتين إلى البطينين خلال العقدة A-V والحزمة A-V . تستمر الأذينتان بالخفقان بمعدل نظم طبيعي من العقدة الجيبية، يتطور خلالها ناظمة جديدة بنظام بوركينج في البطينات وتقود العضلة البطينية إلى معدل جديد يتراوح بين 15 ‏- 40 ‏نبضة بالدقيقة. بعد حصار الحزمة A-V‏ بشكل مفاجئ فإن نظام بوركينج لا يبدأ بإرسال نبضاته النظمية الداخلية إلا بعد مرور 5 ‏- 20 ‏ثانية ويعود سبب ذلك إلى أن ألياف بوركينج تكون قبل الحصار ´منقادة´ وتابعة بواسطة النظم السريع والنبضات الجيبية وبالتالي تكون في حالة مثبطة. وخلال 5-20 ثانية تفشل البطينات ضمن هذه الفترة بضخ الدم ويشعر المصاب بالضعف بعد أول 4 ‏- 5 ‏ثانية بسبب نقص وارد الدم إلى الدماغ. إن هذا التأخر في عودة القلب إلى نشاطه وضخه للدم يدعى متلازمة ستوكس – آدمز Stokes-Adams syndrome ‏ وإذا كانت فترة التأخر طويلة فإنها قد تؤدي إلى الموت.

.....................................................................................................

دور نظام بوركينج في إحداث تقلص متزامن في العضلة البطينية :
من الواضح خلال شرحنا لنظام بوركينج أن النبضة القلبية وبشكل طبيعي تصل تقريباً إلى كل أقسام البطينين خلال فترة ضيقة من الوقت، محرضة أول ليف عضلي بطيني قبل تحريض آخر ليف عضلي بطيني بزمن يقدر من 0.03 ‏- 0.06 ثانية. هذا يؤدي إلى تقلص كل أقسام العضلة البطينية في البطينين معاً في نفس الوقت تقريبا وتستمر حالة التقلص لحوالي 0.30 ‏ثانية. إن فعالية ضخ حجرات البطينين تتطلب هذا النمط المتزامن من التقلص. و إذا انتقلت النبضة القلبية خلال البطينين بشكل بطيء فإن معظم الكتلة البطينية سوف تتقلص قبل تقلص بقية البطين و في هذه الحالة سوف تنخفض فعالية الضخ عموما بشكل كبير. وفي الواقع وخلال بعض أنماط الضعف القلبي التي تمت دراستها يحدث بطء في النقل وتنخفض فعالية ضخ البطينين بمقدار 20 ‏ -30 ‏ %...

....................................................................................................

التحكم بنظم القلب ونقل النبضة القلبية بواسطة الأعصاب القلبية :الأعصاب الودية و ونظيرة الودية :

يتلقى القلب تعصيبا وديا ونظير وديا ‏. تتوزع الأعصاب نظير الودية (المبهمين) بشكل رئيسي في العقدة S-A والعقدة : A-V ‏وبشكل أقل في عضلة الأذينتين وبشكل مباشر وقليل جدا إلى العضلة البطينية. أما الأعصاب الودية فعلى العكس من ذلك حيث تتوزع في كل أجزاء القلب مع التركيز على البطينين بالإضافة لبقية المناطق الأخرى.

تأثير التحريض نظير الودي (المبهمي) في إبطاء أو حتى إحصار النظم والنقل القلبي- والشرود أو الإفلات البطيني :
يؤدي تحريض الأعصاب نظير الودية المعصبة للقلب (المبهمين) إلى تحرر هرمون الأستيل كولين من النهايات العصبية المبهمية. ويمتلك هذا الهرمون تأثيرين رئيسيين على القلب،
الأول: يخفض معدل نظم العقدة الجيبية .. والثاني:يخفض من درجة استثارة الألياف الوصلية
A-V‏بين الجهاز العضلي الأذيني والعقدة A-V وبالتالي يبطئ نقل النبضة القلبية إلى داخل البطينين. إن التحريض المبهمي بدرجة ضعيفة إلى متوسطة يبطئ معدل ضخ القلب إلى نصف الطبيعي غالبا . ولكن التحريض الشديد للعصيين المبهمين قد يوقف وبشكل كامل التحريض النظمي للعقدة الجيبية أو يحصر بشكل كامل نقل النبضة القلبية خلال الوصلA-V ‏. و في كلا الحالتين لا تنتقل النبضات النظمية إلى داخل البطينين. وعادة يتوقف البطينان عن الخفقان لمدة 5 ‏- 20 ‏ثانية ولكن بعدها تقوم نقطة معينة من ألياف بوركينج على الأغلب في القسم الحاجزي البطيني من الحزمةA-V ‏ بتطوير نظم ذاتي يؤدي لتقلص بطيني بمعدل 15 ‏- 90 ‏نبضة بالدقيقة وتدعى هذه الظاهرة الشرود أو الإفلات البطيني Ventricular Escape .

آلية التأثيرات المبهمية :
إن الأستيل كولين المتحرر من نهايات الأعصاب المبهمية يزيد بشكل كبير نفوذية أغشية الليف بالنسبة للبوتاسيوم وبالتالي يسمح بتسرب سريع للبوتاسيوم خارج الألياف المسؤولة عن نقل النبضة القلبية . وهذا يؤدي لحدوث زيادة في السلبية داخل الألياف ويدعى هذا التأثير فرط استقطاب hyper polarization ‏يؤدي إلى تخفيض استثارة الأنسجة القابلة للتحريض .

‏في العقدة الجيبية تؤدي حالة فرط الاستقطاب إلى انخفاض كمون ((راحة)) الغشاء في الألياف العقدية الجيبية إلى مستوى أكثر سلبية من المعتاد - 65 ‏إلى - 75 ‏ ميللي فولط مقارنة مع الطبيعي - 55 ‏إلى - 60 ‏ ميللي فولط. وبناء عليه فإن الارتفاع البدئي في كمون غشاء الخلايا العقدية الجيبية والناتج عن دخول شوارد الصوديوم يتطلب زمنا أطول ليصل إلى عتبة كمون التحريض. وهذا يبطئ بشده معدل نظمية هذه الألياف العقدية. إذا كان التحريض المبهمي شديدا بشكل كبير فمن الممكن أن يؤدي لتوقف كامل للتحريض الذاتي النظمي للعقدة الجيبية.
‏أما في العقدة A-V فإن حالة فرط الاستقطاب الناتجة عن التحريض المبهمي تجعل الأمر صعبا على الألياف الأذينية الدقيقة الداخلة إلى العقدة من أجل توليد كهربائية كافية لتحريض الألياف العقدية. ولذلك ينخفض عامل الأمان safety factor المتعلق بنقل النبضة القلبية خلال الألياف العابرة إلى داخل الألياف العقدية A-V , إن الانخفاض المتوسط يؤخر ببساطة نقل النبضة أما الانخفاض الكبير فإنه يحصر النقل بشكل تام.

..........................................................................................................

تأثير التحريض الودي على النقل والنظم القلبي :

**** يؤدي التحريض الودي إلى تأثيرات معاكسة تماما لما يحدثه التأثير المبهمي على القلب ****

أولاً: زيادة معدل التفريغ العقدي الجيبي.
ثانياً: زيادة معدل النقل بالإضافة لزيادة مستوى الاستثارة في كل أقسام القلب.
ثالثاً: يزيد بشدة من قوة التقلص في كامل الجهاز العضلي القلبي سواء الأذيني أو البطيني ..
‏وباختصار فإن التحريض الودي يزيد من الفعالية الإجمالية للقلب. وان التحريض الأعظمي يستطيع أن يضاعف ثلاث مرات من تواتر خفقان القلب ويزيد من قوة التقلص القلبي بمعدل الضعفين.

آلية التأثير الودي :
يؤدي تحريض الأعصاب الودية إلى تحرر هرمون نورإيبينفرين من النهايات العصبية الودية. وان الآلية الدقيقة التي يعمل وفقها هذا الهرمون على الألياف العضلية القلبية ما زالت مثار جدل وشك نوعا ما ولكن الشيء المعلوم هو أن هذا الهرمون يزيد من نفوذية غشاء الليف لشوارد الصوديوم والكالسيوم. في العقدة الجيبية تسبب زيادة النفوذية للصوديوم زيادة في إيجابية كمون الراحة تؤدي إلى زيادة معدل الانزياح العلوي لكمون الغشاء إلى مستوى عتبة التحريض الذاتي وهكذا يتسرع هذا التحريض الذاتي وبالتالي تزداد سرعة القلب.
في العقدة A-V تسهل زيادة النفوذية للصوديوم تحريض كمون العمل للقطع المتتالية من ألياف النقل وبالتالي تنقص من زمن النقل بين الأذينتين والبطينين.
إن زيادة النفوذية لشوارد الكالسيوم على الأقل مسؤولة بشكل جزئي عن الزيادة في قوة تقلص العضلة القلبية تحت تأثير التحريض الودي لأن شوارد الكالسيوم تلعب دورا قويا في تحريض العملية التقلصية للييفات العضلية.

وهذه الصورة تجمع بين مخططي التأثيرات الودية ونظيرة الودية :

جدول يوضح أيضاً الفروقات بين التأثير الودي ونظير الودي على القلب :

...................................................................................................

ملاحظة:

لتسهيل حفظ الجهاز الناقل في القلب :

http://www.hakeem-sy.com/main/node/14877

شاهد نموذج متحرك عن علاقة مخطط القلب الكهربائي بالدورة القلبية :

http://www.hakeem-sy.com/main/node/14698

صورة رائعه توضح كيفية عمل القلب كمضخه :

http://www.hakeem-sy.com/main/node/14695

اعرف أكثر عن الدورة القلبية في :

http://www.hakeem-sy.com/main/node/14696

نرجو أن نكون قد وفقنا في نقل المعلومه بصدق وأمانة إليكم ...

والله الموفق ...

المراجع :
Guyton & Hall
Color Atlas of Physiology
Netter atlas of physiology

تمت والحمد لله في تاريخ : 16\10\2007
والموافق في رابع أيام عيد الفطر السعيد ...